درود مهمان گرامی!   ورود   )^(   ثبت نام زمان کنونی: ۲-۵-۱۳۹۳, ۱۰:۱۳ عصر


 
دکتر مریم یوسفی
سرزمین بلاگ حامد اسکندری

ارسال پاسخ  ارسال موضوع 
 
امتیاز موضوع:
  • 0 رأی - میانگین امتیازات: 0
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

حالت موضوعی | حالت خطی
اوتیسم ، (درخودماندگی) ، (autism)
نویسنده پیام
مدیر پرتال ایران فروم
*****
آفلاین
ارسال‌ها: 11,815
تاریخ عضویت: ۱۳ فروردين ۱۳۸۸
اعتبار: 26
سپاس ها 0
سپاس شده 47 بار در 41 ارسال
ارسال: #1
اوتیسم ، (درخودماندگی) ، (autism)

درخودماندگی (اوتیسم) چیست؟

اوتیسم یا درخودماندگی یک اختلال رشدی است که تا علایم آن حد
اکثر تا سه سالگی بروز میکند. مهمترین علامت اوتیسم اشکال در برقراری
ارتباط است. کودک مبتلا به اوتیسم نمی تواند مانند همسالان خود با محیط
اطراف ارتباط برقرار کند. ایا شما تا کنون به کودکی با این سندرم برخورده
اید؟

هر چند که اوتیسم برای اولین بار در سال ۱۹۴۳ تشخیص داده شده است ولی
هنوز نیز یک ناتوانی نسبتا ناشناخته است. با این وجود تخمین زده می شود که
اختلالات طیف اوتیستی بر زندگی بیش از پانصد هزار خانواده در بریتانیا
تاثیر گذاشته اند.

کسانی که به اوتیسم مبتلا هستند مانند کسانی که فلج مغزی دارند
(cerebral palsy) از ناتوانی جسمی رنج نمی برند؛ آنها احتیاج به صندلی
چرخدار ندارند و در ظاهر مانند هر فرد دیگری که چنین معلولیتی ندارد به
نظر می رسند. با توجه به این طبیعت نامرئی این معلولیت آگاهی و درک این
وضعیت کار دشوارتری است.

“از آنجا که یک کودک اوتیست در ظاهر مانند کودکان دیگر است بقیه فکر می
کنند که رفتار متفاوت او به این علت است که او بچه شیطانی است و یا اولیای
وی نمی توانند کنترل اش کنند. افراد غریبه معمولا این ملاحظه را درباره
چنین کودکی ابراز می کنند.”

کسی که از یک کودک اوتیستی نگهداری می کند

اوتیسم چیست؟

اوتیسم یک معلولیت رشدی دائمی است که بر نحوه ای که یک نفر با افراد
پیرامون خود ارتباط می گیرد یا با آنها وارد رابطه می شود، تاثیر می
گذارد. کودکان و بزرگسالانی که اوتیست هستند برای ایجاد یک رابطه قابل فهم
با دیگران مشکل دارند. توانایی آنها برای ایجاد دوستی معمولا به اندازه
قابلیت آنها برای فهم ابرازات عاطفی دیگران محدود است.

کسانی که مبتلا به اوتیسم هستند اغلب از ناتوانی های دیگری هم رنج می
برند که مربوط به یادگیری است و به همراه اوتیسم در فرد پیدا می شوند ولی
هر فردی با چنین شرایطی در سطح معینی در فهم جهان پیرامون خود دشواری دارد.

علاوه بر این وضعیت، شکل دیگری از اوتیسم وجود دارد که به آن سیندروم
اسپرگر می گویند و اغلب درباره کسانی گفته می شود که کارکرد این معلولیت
در آنها در سطح بالای طیف اوتیسم قرار دارد. برای کسب اطلاعات بیشتر در
این باره به «جزوه سیندروم اسپرگر چیست؟» رجوع کنید.

“واقعیت برای یک فرد اوتیست یک مجموعه شرایط مغشوش و بهم ریخته از
وقایع، افراد، محلات، اصوات و تصاویر است. برای چنین فردی به نظر نمی رسد
که مرز، مفهوم یا نظم روشنی برای چیزی وجود داشته باشد. بخش قابل ملاحظه
ای از زندگی من صرف این می شود که سعی کنم الگویی که پشت هر چیز است را
دریابم.”

یک فرد اوتیست

خصوصیات اوتیسم چه هستند؟

افرادی که مبتلا به اوتیسم هستند اغلب در سه زمینه با مشکل مواجه هستند؛
این مشکلات موسوم به «اختلال سه وجهی» (‘triad impairment’) هستند.

مراوده اجتماعی (دشواری در ایجاد روابط اجتماعی، بعنوان مثال منزوی از دیگران و یا بی تفاوت نسبت به آنان بودند).

ارتباط اجتماعی (دشواری در ابجاد ارتباط لفظی و غیر لفظی، بعنوان مثال
اینکه بطور کامل مفهوم حرکات و اشارات، حالات صورت و لحن صحبت دیگران را
نفهمیدن).

تخیل (دشواری در یادگیری بازی هایی که چند نفر در آنها درگیر هستند و یا
باید از قدرت تخیل برای فهم آنها استفاده کرد، بعنوان مثال محدودیت در
فعالیت هایی که به قدرت تخیل فرد مربوط می شوند، یا اینکه احتمالا آنها را
فقط بطور خشک و مکرر تقلید کردند).

علاوه بر این اختلال سه وجهی، رفتار تکراری و مقاومت در مقابل تغییر روال کار و زندگی نیز جزو خصوصیات فرد اوتیستی است.

چه چیزی عامل اوتیسم است؟

علت یا علائم دقیق اوتیسم هنوز ناشناخته هستند ولی تحقیقات نشان داده است
که عوامل ژنتیک در این باره مهم هستند. همینطور تحقیقات نشان داده است که
اوتیسم به یک رشته شرایطی مربوط است که بر رشد مغز تاثیر می گذارند و در
قبل، حین و یا در فاصله کوتاهی بعد از تولد رخ می دهند.

تشخیص

هر چه زودتر اوتیسم در فرد تشخیص داده شود به همان اندازه شانس اینکه آن فرد کمک و حمایت مناسب را دریافت کند بیشتر خواهد شد.

ضوابط تشخیصی درخودماندگی

وجود ۶(یا بیشتر) از موادی که در بند های (اول)، (دوم) و (سوم) توصیف شده
اند. لااقل دو ماده از بند (اول) و یک ماده از هر یک از بند های (دوم) و
(سوم) الزامی است.

اول) اختلال کیفی در تعامل های اجتماعی با توجه به وجود دست کم ۲ عنصر از عناصری که در پی می آیند:

۱) اختلال بارز در به کار بردن رفتار های غیر کلامی متعدد مانند تماس
چشمی ، حالت چهره، وضع بدنی و حرکت ها به منظور تنظیم تعامل های اجتماعی.

۲) ناتوانی در ایجاد روابط با همسالان به تناسب سطح تحول.

۳) فقدان تمایل ارتجالی (خود انگیخته) به تقسیم کردن شادی ها، رغبت ها
و یا موفقیت های خود با دیگران (برای مثال نشان ندادن، نیاوردن یا اشاره
نکردن به اشیای مورد علاقه خود).

۴) فقدان تقابل هیجانی یا اجتماعی.

دوم) اختلال ارتباطی که براساس وجود دست کم یکی از عناصر زیر برجسته می شود:

۱) تأخیر یا فقدان کامل تحوّل زبان گفتاری (بدون آنکه با کوشش برای
جبران آن از طریق شیوه های دیگر مانند حرکت یا حالت های چهره، همراه باشد).

۲) در افرادی که به قدر کافی از گفتار متناسب برخوردارند، اختلال بارز در آغاز یا حفظ جریان محاوره با دیگری.

۳) استفاده قالبی و تکراری از زبان یا وجود زبان غیر معمولی.

۴) فقدان بازی های تخیّلی (وانمود کردن) متنوّع و ارتجالی یا بازی های تقلیدی اجتماعی متناسب با سطح تحوّل.

سوم) محدود، تکراری و یا قالبی بودن رفتار ها، رغبت ها و فعالیت ها با توجه به وجود دست کم یک از عناصر زیر نشان داده می شود:

۱) دلمشغولی متمرکز بر یک یا چند کانون رغبت یکنواخت و محدود که از نظر شدت یا جهت، نابهنجار است.

۲) چسبندگی ظاهراً انعطاف ناپذیر به عادت ها یا آیینهای خا و غیر کنشی (بی فایده).

۳) اطوار گری های حرکتی قالبی و تکراری (مانند به هم زدن یا پیچ دادن دست ها یا انگشتان، یا حرکت های پیچیده تمامی بدن).

۴) دلمشغولی دایم نسبت به برخی از اجزای اشیا.

آیا به افراد اوتیستی می توان کمک کرد؟

آموزش و پرورش ویژه و یا حمایت با برنامه واقعا می تواند در زندگی فردی که
اوتیست است تاثیر بگذارد و به او کمک کند تا توانایی های خود را به حداکثر
ممکن رشد داه و بیشترین قابلیت های دوره بلوغ خود را بدست آورند.

«انجمن سراسری درخودماندگی» (National Autistic Society)

«انجمن سراسری درخودماندگی» که در سال ۱۹۶۲ تاسیس شده است اکنون به
مهمترین نهاد بریتانیا برای کمک به افراد اوتیست و کسانی که از آنها
مراقبت می کنند تبدیل شده، بانی ابتکارات ملی و بین المللی در این زمینه
است و تریبون مهمی برای انعکاس خواست آنهاست. این نهاد در عرصه های مختلفی
کار می کند تا افراد اوتیستی بتوانند تا آنجا که مقدور است زندگی مستقلی
داشته باشند.

امروزه «انجمن سراسری درخودماندگی»:

مراکز آموزشی و کمک به بزرگسالان دایر کرده است

به شهرداری های محلی برای تامین مراکز ویژه خودشان در این زمینه کمک می کند

یک رشته کتابها و جزوات منتشر می کند

از کتابخانه ای برخوردار است که اولیاء و محققان می تواند با گرفتن وقت قبلی از آن استفاده کنند

یک خط تلفنی برای کمک به اولیایی که فرزندان اوتیستی دارند، کسانی که از
آنها نگهداری می کنند و افرادی که به اشکال مختلف اوتیسم مبتلا هستند،
برقرار کرده است

کنفرانس ها و برنامه های تعلیماتی سازمان می دهد

فعالیت داوطلبان را در سطح کشوری هماهنگ می کند به نحوی که اولیاء بتواند با یکدیگر وارد روابط دوستانه شوند

معاینات ویژه و خدمات ارزیابی عرضه می کند

تحقیق درباره علل اوتیسم را تشویق می کند

از گروه های محلی و خانواده ها در سراسر کشور حمایت می کند

آگاهی در این باره را ارتقاء داده و به درک بهتر از اوتیسم کمک می کند

با افراد متخصص و نهادهایی که در زمینه اوتیسم کار می کنند مشاوره می کند

برای تایید کیفیت برنامه های آموزشی و خدمات نگهداری ویژه اوتیسم استوارنامه صادر می کند

نهاد Prospects را دایر کرده است که به بزرگسالانی که به اختلال اوتیستی مبتلا هستند و دنبال اشتغال می گردند کمک می کند.

درمان اوتیسم با کارتونcartoon

 

تحقیقات دانشمندان در موسسه تحقیقاتی اوتیسم نشان می دهد که دیدن کارتون نقش مهمی در بهبودی کودکان اوتیسم دارد.

 همانطور که میدانیم کودکان اوتیسم در درک و تشخیص حالات چهره ی افراد
دچار مشکل هستند، ثابت شده که دیدن کارتون به این کودکان کمک می کند تا
هیجانات طبیعی را یاد بگیرند. در این تحقیق از کارتون هایی با شخصیت های
غیر انسانی که چهره ی انسانی دارند استفاده شده و یک نفر راوی داستان را
نقل می کند تا به کودک در درک هیجانات انسانی کمک نماید. او شیوه ی بیان
صورت و احساسات شخصیت های داستانی را برای کودکان توضیح می دهد. دکتر
سیمون بارون سرپرست مؤسسه تحقیقات اوتیسم در دانشگاه کمبریج، معتقد است
کارتون های متحرک نقش مهمی در درمان بیماران اوتیسم دارند و باعث می شوند
کودکان به ترسشان از نگاه کردن به چهره دیگران غلبه کنند و نحوه ی بیان
احساسات را بیاموزند.

دنیس مورفی ۶ ساله از افرادی بود که در این تحقیق شرکت داشت، با توجه به
علاقه ی زیاد او به ماشین و قطار، شخصیت های کارتونی که برای او ساخته شد
ماشین و قطارهایی با چهره ی یک انسان بودند.

  از دنیس خواسته شد به مدت ۴ هفته روزی ۱۵ دقیقه کارتون تماشا کند. در
هر دوره ی ۱۵ دقیقه ای حالت هیجانی جدیدی (مثل خوشحالی، ناراحتی، عصبانیت،
ترس، مهربانی و … ) به کودک معرفی می شود و از کودک خواسته می شود این
حالات را نشان دهد. در انتهای مطالعه مشخص شد که توانایی این کودکان برای
تشخیص و بروز هیجانات و احساسات تا ۵۲درصد بهبود یافت.

علل پیدایش اوتیسم  چیست ؟

چندین دهه قبل این نظریه داده شد که اوتیسم در کودکانی ایجاد می شود که
توسط والدین سرد پس زده شده اند ( والدین یخچالی) و آنها را مقصر انحراف
از نرمال کودکان کم سن می دانستند. اما مطالعات خانوادگی این مطلب را
اثبات نکردند. خیلی مهم است که بطور مکرر با والدین کودکان اوتیستیک
ارتباط ایجاد شود. 

علت اختلالات اوتیستیک ناشناخته است . نظریات شامل عوارض بارداری ، عفونتها ، ژنتیک و در معرض قرار گیری با توکسین ها می باشد.

عوارض بارداری

-         عوارض بارداری با افزایش خطر بروز اوتیسم همراه است اما مشخص
نیست که آیا عوارض بارداری سبب اوتیسم می شود یا هر دو ناشی از یک علت
دیگر می باشند. 

عفونتها

-         یک زمینه عفونی در بعضی افراد اوتیستیک این پیشنهاد را داده
است که ممکن است عفونت عامل اوتیسم باشد کما اینکه در اپیدمی های سرخجه
احتمال بروز اوتیسم بالاتر می رود. این یافته ها این نظریه را ارائه می
کنندکه عفونت با سرخجه آسیب پذیری  برای ایجاد اوتیسم را در جنین ایجاد می
کند.

ژنتیک

-         یک توزیع ژنتیکی نیز برای اوتیسم شناخته شده است.

-         -   مطالعات متعدد خانوادگی پیشنهاد داده است که یک جزء
ژنتیکی در خانواده های این افراد وجود دارد. برای مثال  بسیاری مطالعات
نشان داده اند که بعضی وابستگان بدون علامت درجه اول این افراد ابنرمالیتی
هایی در میزان سروتونین و دیگر مواد شیمیایی مشابه پیش ماده های آن دارند.
اما به هر حال یک فرد اوتیستیک مشخص ممکن است صفت فامیلی خاصی را که در
جمعیت افراد اوتیستیک دیده شده نشان ندهد.

-         -   یافته های ژنتیکی اوتیسم یکی از اهداف آینده تحقیقات
است. اما به هر حال فایده مطالعات بالینی خانواده افراد اوتیستیک مشخص
نشده است.

توکسین ها

-         در معرض توکسین قرار گرفتن به عنوان یکی از علل اوتیسم
پیشنهاد شده است . گرچه در معرض قرار گرفتن در بعضی افراد اوتیسم مشخص شده
اما یک نقش علتی در کلیه افراد اوتیستیک ثابت نشده است. مناطق خاصی از
زمین ممکن است به علت وجود توکسین های خاص بروز مشخصی داشته باشند مثلا”
افزایش اوتیسم در مناطق خاصی از ژاپن را به علت توکسین منتقل شده از
ماهی        می دانند. گرچه توکسین ها ممکن است نقشی در بعضی افراد
اوتیستیک در ژاپن داشته باشد اما در کل ژاپن این مطلب بطور عموم به عنوان
علت ثابت نشده است. یکی دیگر از دلایل میزان بالای اوتیسم در ژاپن را
آموزش و دقت زیاد پزشکان ژاپنی می دانند.

-         بروز اوتیسم بعد از واکسیناسیون سرخک ، اوریون و سرخجه به
این نظریه هدایت شده که اوتیسم ممکن است به علت واکسیناسیون ایجاد شود اما
مطالعات دقیق  ارنباط بین واکسیناسیون  سرخک ، اوریون و سرخجه را با
اوتیسم ایجاد شده متعاقب آنها را در جمعیت عمومی نشان نداده است.

مطالعات آزمایشگاهی:

-         در یک سوم افراد میزان سروتونین افراد اوتیستیک افزایش یافته
است سطح افزایش یافته سروتونین در والدین و برادر خواهر های فرد مبتلا نیز
دیده می شود. 

-         بیوتینیداز سرم در بعضی افراد اوتیستیک کاهش یافته

-         مطالعات ایمونولوژیک برای تشخیص ابنرمالیتی ها نظیر کاهش غلظت پلاسمایی پروتئین کمپلمان  C4B  بسیار مفید است

-         افزایش واکنش پذیری پروتئین بتا اندورفین با انتهای C  در افراد اوتیستیک و مادرانشان

مطالعات تصویر برداری

MRI

-   مطالعات ناسازگار هستند اما یافته هایی بدست آمده است ، شامل بزرگی
کلی مغز ، بافت کلی مغز و بطنهای طرفی و چهارم     مغز همزمان با کاهش
سایز مغز میانی ، مدولا اوبلونگاتا ، نیمکره های مخچه و لوبهای کرمی شکل (
Vermal) VI   و VII

-         هنگامی که هیپوپلازی در بعضی افراد اوتیستیک دیده شد در تعدادی دیگر افراد هیپر پلازی دیده شد !

-         افراد اوتیستیک که سرشان را می کوبند ممکن است بزرگی دوگانه
فضا در استخوانهای  پاریتال و اکسیپیتال با کاهش ماده خاکستری نزدیک به
تغییرات استخوانی داشته باشند. این یافته ها شبیه بوکسورهایی است که دچار
آنسفالوپاتی و دمانس پوگیلیستیکا می شوند dementia pugilistica  

CT Scan

مطالعات با یکدیگر سازگار نیستند اما می توانند نواقصی را نشان دهند که
شامل بزرگی بطنها ، هیدروسفالی ، ضایعات پارانشیمال و کاهش اندازه هسته
دمی caudate nucleus

PET

در توموگرافی انتشاری پوزیترون PET  نواقص متعددی مشاهده شد اما
هیچکدام در همه افراد مبتلا به اوتیسم دیده نمی شود و نتایج در افراد
متفاوت هستند.

-         در تصویر برداری با ۱۸ فلورین ۲ داکسی گلوکز شیار مستقیم
جلویی در سمت چپ بزرگتر از سمت راست است که برعکس آسیمتری موجود در افراد
نرمال است .

-         در بعضی افراد میزان متابولیسم گلوکز در کورتکس کالکارین
پشتی سمت راست افزایش یافته است در حالیکه میزان متابولیسم گلوکز در
پوتامن پشتی چپ و تالاموس داخلی چپ کاهش یافته است.

SPECT

با این روش جریان خون ناحیه ای مغز با گزنون ۱۳۳ اندازه گیری می شود که کاهش متابولیسم نیمکره چپ مغز در بعضی افراد دیده شده است.

EEG

-         با آنسفالوگرافی اختلال تشنج ، آفازی اکتسابی با تشنج (
سندرم لاندا کلفنر ) ، آنسفالوپاتی نوزادی پاسخ دهنده به بیوتین و حالات
مرتبط بررسی می شود. مشاوره با یک متخصص الکترو انسفالوگرافی کمک می کند
به روش درمانی مناسب و متناسب با نوار مغز دست یابیم

-         یک آنسفالوگرافی نرمال ابنرمالیتی های تشنجی را رد نمی کند

-         وقتی یک الکترو آنسفالوگرام معمولی شواهد مشخصی از تشنج در
یک بیمار مشکوک به تشنج مثل تشنج پارشیال با علائم کمپلکس را مشخص نمی کند
اتخاذ روشهای تخصصی ممکن است به روشن شدن تشخیص کمک کند. اندازه گیری های
الکتروآنسفالوگرافیک بعد از محرومیت از خواب  و بعد از تحریک با نور و صدا
و حس لامسه با استفاده از لیدهای نازوفارینژیال و همزمان با مونیتور
ویدیویی ممکن است کمک کننده باشند.

-         بستری در یک بیمارستان برای ارزیابی با مونیتور ویدیویی ۲۴
ساعته همزمان با الکتروآنسفالوگرافی و حرکت کودک برای چند روز ممکن است در
تشخیص یا رد اختلالات تشنجی کمک کننده باشد.

تصویر برداری با رادیو ایزوتوپ

بررسی جریان خون موضعی مغز با تکنسیوم m99 که به اکسید هگزا متیل
پروپیلن آمین (HMPAO) که یک ماده لیپوفیل است آنومای های متنوعی را نشان
می دهد از جمله کاهش در ورمیس ، نیمکره های مخچه ، تالاموس ، گانگلیون های
پایه ای و لوبهای پاریتال و تمپورال . این یافته ها پیشنهاد می کند که یک
ابنرمالیتی خاص در تمام افراد اوتیستیک دیده نمی شود و ممکن است کلاسهای
بیولوژیکی خاصی با انواع مشخص اختلال جریان خون مغز وجود داشته باشد.

دیگر آزمایشات

-         مسمومیت با سرب توسط آزمایشات مناسب کنار گذاشته شود

ارزیابی های روانی-فیزیولوژیکی

-         کودکان به احتمال زیاد در دوره تنفسی پاسخهای خوگیری از خود
نشان نمی دهند ، فعالت الکتریکی پوست و وازوکانستریکشن در  پاسخهای تقویت
شده ضربانی محیطی بطور مکرر تحریک را در کودکان تیپیک نشان می دهد.

-         کودکان اوتیستیک ممکن است بیش انتخابی شنوایی داشته باشند.

  پاتوفیزیولوژی

تحقیقات پیرامون پاتوفیزیولوژی اختلالات اوتیستیک در نیم قرن گذشته
ادامه داشته اما علت اصلی بیماری هنوز در پرده ابهام قرار دارد. سه زمینه
اصلی مشخص شده شامل مونوآمین ها ( سروتونین  (۵ هیدروکسی تریپتامین۵HT،
دوپامین ، نوراپینفرین) و گلوتامات آمینو بوتیریک اسید و نوروپپتیدها می
باشد .

نقش واسطه های شیمیایی در بروز اوتیسم

 مونوآمین ها

۱-سروتونین

نورون های سروتونینی بطور وسیعی در سراسر مغز پستانداران گسترده شده
است و یکی از اولین نوروتراتسمیتر ها در مراحل نموی مغز است و میزان turn
over   این ماده در مغز پستانداران نابالغ immature  بسیار بالاتر از دیگر
پستانداران است. سروتونین هم نقش اساسی در رشد و نمو به عنوان فاکتور رشد
در مغز نابالغ دارد و هم تکثیر و بلوغ اعصاب را به عهده دارد.  اولین
تحقیقات در پاتوفیزیولوژی اوتیسم روی ۵HT  انجام شده است. در تحقیقات
اولیه با اندازه گیری سطح کلی سروتونین در خون این ظن پدیدار شد که سطح
سروتونین در افراد اوتیستیک بالاتر از افراد نرمال است اما بعدها مشخص
گردید که این اندازه گیری ها بیشتر از معمول تخمین زده شده بود و شاید به
دلیل عدم کنترل نژادی و بلوغ جنسی بوده است اما بیشتر مطالعات بعدی این
مطلب را مشخص ساخت که سطح بالای ابتدایی سروتونین در کودکان اوتیستیک در
طی رشد آنها تمایل به بالا ماندن دارد در حالیکه در کودکان نرمال با
افزایش سن تمایل به کاهش دارد. این نکته می تواند اشاره به بلوغ غیر طبیعی
سیستم سروتونینی در کودکان اوتیستیک می کند. اما دفع ادراری ۵ هیدروکسی
ایندول استیک اسید) ۵HIAA) که متابولیت اولیه ۵ هیدروکسی تریپتامین ۵HT))
می باشد و غلظت خونی تریپتوفان  در کودکان اوتیستیک و نرمال تفاوت بارزی
نداشتند.

مطالعات نشان داده اند که عملکرد ۵HT و سطح ۵HIAA در مایع CSF   تفاوتی
بین کودکان اوتیستیک و نرمال نمی کند در مطالعات رفتارهای نورواندوکرین ها
که در افراد اوتیستیک انجام شده است پیش ماده بلافصل ۵HT به نام ۵
هیدروکسی تریپتوفان ۵HTP)) مورد بررسی قرار گرفته است و دیده شده است
پاسخ  پرولاکتین  به۵HTP   در کودکان اوتیستیک کمتر از افراد نرمال بوده
که نشان دهنده پاسخ ضعیف مرکزی به ۵HT می باشد.

آزاد سازی آهسته پرولاکتین در پاسخ به مصرف ۶۰ میلی گرم فن فلورامین
دهانی در یک بررسی بر روی ۷ نفر پسر مبتلا به اوتیسم در مقایسه با افراد
نرمال دیده شد . با یک استراتژی دیگر به ۱۷ بیمار بالغ مبتلا به اوتیسم 
موادی که باعث کاهش سطح تریپتوفان می شد و موادی که باعث افزایش سطح
تریپتوفان می شد تجویز کردند  در ۱۱ مورد از ۱۷ بیمار که سطح خون
تریپتوفان آنها بالاتر رفته بود علائم واضح اوتیسم شامل چرخیدن ، آویختگی
، قدم زدن ، بر خوردن به جایی ، خود زنی ، حرکات دورانی و جنبیدن ،و راه
رفتن روی انگشتان پا بروز کرد . در یک مطالعه دیگر با آگونیست رسپتور
تریپتامین به نام sumatriptan  که باعث افزایش هورمون رشد می شود دیده شد
که افراد مبتلا به اوتیسم و آسپرگر افزایش بیشتری در هورمون رشد نشان
دادند که نشان دهنده یک نوع بیش حساسی hypersensitivity   به تریپتامین
است و در یک مطالعه مرتبط دیگر دیده شد که حرکات تکراری در این کودکان با
بیش حساسی هورمون رشد به sumatriptan  ( آگونیست رسپتور تریپتامین) همراه
است . در یک مطالعه دیگر نیز مشخص شده است که دریافت خوراکی Mکلروفنیل
پیپرازین  سبب افزایش رفتارهای تکراری و پرولاکتین در بالغین با اوتیسم و
آسپرگر می شود.

در مورد ژن های درگیر در اوتیسم، ناقل ۵HT  که محل عملکرد مهارکننده
های جذب مجدد سروتونین است کاندید بررسی و مورد توجه قرار گرفته است 
cookو همکاران اولین کسانی بودند که نقص در قسمت پروموتور ژن ناقل
تریپتامین را گزارش نمودند.

تریپتوفان ۲و۳ داکسیژناز آنزیم محدود کننده کاتابولیسم تریپتوفان است
که به نظر می رسد نقص ژن این آنزیم نیز در افراد اوتیستیک وجود داشته
باشد. (nabi و همکاران). بررسی های اخیر در جستجوی ارتباط بین موضوعات
اوتیستیک و رفتارهای اجباری سخت است که نتایج تشویق کننده ای داشته باشد.  

مطالعات تصویری عصبی سیستم ۵HT  در بیماران اوتیسم کامل شده است و در
مطالعه با روشPET  با مولکول آلفا متیل ال تریپتوفان (AMT) حاوی کربن ۱۱
در کودکان اوتیستیک پسر دیده شد که  سنتز ۵HT  در کورتکس فرونتال ،
تالاموس و مخچه عدم تقارن بارز داشت  ولی در برادر خواهر های آنها این عدم
تقارن دیده نشد. محققان نتیجه گرفته اند که تجمع موضعی ۵HT ممکن سبب عصب
دهی غیر طبیعی و نامربوط یا اختلال کارکرد فیزیولوژیکی این اعصاب می شود .

در یک مطالعه دیگر بر روی متابولیسم ۵HT  مشخص گردید که توان سنتز۵HT 
در کودکان تا سن ۵ سالگی بیش از ۲۰۰ درصد بالغین است  اما بعد از این سن
کاهش می یابد ولی در کودکان اوتیستیک توان سنتز این ماده  از سن ۲ سالگی
به تدریج افزایش می یابد تا به حد ۵/۱ برابر بزرگسالان برسد .از این مطلب
این نتیجه را می شود گرفت که مغز انسان در دوران کودکی توان بالایی در
سنتز ۵HT دارد که در کودکان اوتیستیک این توان بنا به دلایلی قطع شده است.

۲-دوپامین

آزاد سازی دوپامین (DA) در مغز همراه با اثرات حرکتی و شناختی می باشد.
نقش دوپامین بر اساس اثرات داروهای آنتاگونیست رسپتورهای D2  در درمان این
گروه از بیماران  مشخص شده است. این گروه از داروها با اثر بخشی روی علائم
اوتیسم نظیر تهاجم ، رفتارهای خود آزاری و بیش فعالی در درمان این بیماران
موثر می باشد.

در مقیاس  وسیعی تحقیقات روی دوپامین بر روی اندازه گیری متابولیت
دوپامین به نام همووانیلیک اسید  HVA  در ادرار و پلاسما و مایع مغزی
نخاعی انجام گرفته است . لازم به ذکر است که تنها ۲۵% از متابولیت دوپامین
در مایع پلاسما دیده می شود و بنابر این فقط تغییرات عمده در غلظت دوپامین
مایع مغزی نخاعی در مایع پلاسما منعکس می شود. 

در مطالعاتی که بر روی متابولیسم کاتکولامین ها در ۲۲ کودک اوتیستیک  ۵
تا ۱۶ ساله با گروه کنترل شده سنی و جنسی  انجام گرفت تغییرات مشخصی در
میزان دوپامین ادرار دیده نشد.

در مطالعه ای دیگر توسط Mindreaa  و همکارانش بر روی سطح پلاسمایی
دوپامین و متابولیتش HVA  و پرولاکتین در بیماران اوتیستیک و گروه کنترل
انجام گرفت تغییرات بارزی یافت نشد.

در مطالعه ای دیگر توسط  Martineau بر روی سطح ادراری دوپامین و
متابولیتهای آن شامل HVA و ۳ متوکسی تیرامین ۳MT  و نور اپینفرین و اپی
نفرین در ۱۵۶ کودک اوتیستیک  در مقایسه با کودکان هم سن با عقب ماندگی
ذهنی و کودکان نرمال انجام گرفت. در هر سه گروه متناسب با سن سطوح این
متابولیتها کاهش می یافت و کاهش بارزی در سطوح دوپامین و متابولیت آن
HVA   در بیماران درمان شده در مقایسه با بیماران درمان نشده دیده شد .
این محققین ابراز داشتند که احتمالا” نتایج ناشی از یک نقص در بلوغ سیستم
مونوآمینرژیک در بیماران اوتیسم باشد .

چندین مطالعه روی سطح مایع مغزی نخاعی HVA انجام شده است در مطالعه ای
که توسط Gillberg & Svennerholm  انجام شده سطح متوسط HVA در مایع
مغزی نخاعی تا ۵۰ درصد در کودکان اوتیستیک در مقایسه با کودکان هم سن و
جنس آنها 

با اختلالات نورولوژیک افزایش یافته است.

اما در یک مطالعه کنترل شده روی HVA مایع مغزی نخاعی در ۹ کودک 
اوتیستیک درمان شده با فن فلورامین سطح نرمال HVA در مایع مغزی نخاعی دیده
شد . همچنین Nsarayan و همکارانش نیز سطح نرمال HVA را در مایع مغزی نخاعی
یافتند.

در مطالعات متعدد انجام شده روی اندازه گیری HVA  در مایع مغزی نخاعی در گروههای بیماران اوتیستیک تغییرات مشخصی اثبات نشده است

بعضی از مطالعات ژنتیکی روی رسپتورهای دوپامین صورت گرفته است. در
مطالعه ای که توسط comings و همکارانش بر روی تعدادی از بیماران خصوصا”
بیماران اوتیستیک صورت گرفته است دیده شده که آلل A1  رسپتور D2 رسپتور
دوپامین بطور واضحی افزایش یافته است . در یک مطالعه دیگر ژنهای رسپتور D1
و D5  دوپامین از طریق محدودیت تکثیر داخل هسته ای مشکل دار تشخیص داده
شدند.

دکتر رابینسون و همکارانش ژن دوپامین بتا هیدروکسیلاز DA B Hydroxilase
(DBH) را به عنوان کاندید اتیولوژی بیماری در ۳۷ خانواده با ۲ یا بیشتر
کودک PDD  مورد بررسی قرار دادند. این آْنزیم  دوپامین را به نوراپینفرین
کاتالیز می کند. افزایش تشابهی بین آلل های مشابه در برادر خواهرها وجود
نداشت اما این آللها با فرکانس بالاتری در مادر آنها با افتادگی در ۱۹ جفت
از ژن مربوطه دیده می شد.

فعالیت دوپامینرژیک از طریق تکنیکهای تصویر برداری عصبی با استفاده از PET  و نشانگر فلورودوپا FDOPA انجام شده است .

ارنست و همکارانش این روش را بر روی ۱۴ کودک ۸ پسر و ۶ دختر اوتیستیک
در مقایسه با ۱۰ کودک نرمال جهت کنترل انجام دادند در گروه کودکان
اوتیستیک تجمع FDOPA  در کورتکس فرونتال قدامی و میانی بطور واضحی تا ۳۹%
کاهش یافته است .

در یک مطالعه دیگر روش PET  بر روی ۶ کودک ۳ تا ۵ ساله با اوتیسم که با
۶R-L-erythro-5,6,7,8-tetrahydrobiopterin (R-BH4)  درمان شده بودند انجام
گردید . این آنزیم یک کوفاکتور برای تیروزین هیدروکسیلاز در مسیر بیوسنتز
کاتکولامین هاست. محققین در صورتی که سطح پایین نسبی R-BH4 در مایع مغزی
نخاعی می یافتند انجام می دادند. پیش از درمان PET  میزان افزایش یافته ای
از DA D2 Receptor  در هسته دمی caudate nucleus و پوتامن در کل دیده شد .
بعد از درمان یک کاهش ۱۰ درصدی در رسپتورهای D2  دوپامین دیده شد و علاوه
بر این سطح مایع مغزی نخاعی R-BH4   بطور واضحی افزایش یافت .

۳- نوراپینفرین( NE)

نور اپینفرین با برانگیختگی ، حافظه ، اضطراب ، و فعالیت اتونومیک
همراه است. این نورو ترانسمیتر از دوپامین ساخته می شود و به وانیل مندلیک
اسید VMA در محیط و به ۳ متوکسی ۴ هیدروکسی فنیل گلیکول MHPG   در مایع
مغزی نخاعی تبدیل می شود.

سطح خونی نوراپینفرین و متابولیتهای آن با سطح آن در مایع مغزی نخاعی
همخوانی دارد . در مطالعاتی که بر روی کودکان اوتیستیک با اندازه گیری
متابولیتهای نور اپینفرین MHPG و VMA انجام گردیده است تغییر واضحی بین
کودکان اوتیستیک و نرمال دیده نشده است.

۴- گلوتامات و گابا

گلوتامات ، نوروترانسمیتر آمینو اسیدی تحریکی است که با غلظت بالایی در
سراسر مغز دیده می شود. تصور می شود که این نوروترانسمیتر بطور قاطعی در
شکل پذیری و اعمال شناختی بالاتر نقش دارد. رسپتورهای گلوتامات به انواع
متابوتروپیک و اینوتروپیک تقسیم می شوند. رسپتورهای اینوتروپیک به سه
خانواده تقسیم می شوند. N-Methyl-D-aspartate(NMDA) و
Alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid(AMPA)   و 
Kinate 

بسیاری از محققین تصور می کنند که بد عملکردی گلوتامات ممکن است علت اوتیسم باشد.

GABA نوروترانسمیتر آمینواسیدی دیگری در مغز است که نوروترانسمیتر
مهاری اولیه در مغز محسوب می شود. این ماده از گلوتامات بوسیله گلوتامیک
اسید دکربوکسیلاز(GAD) تولید می شود محققین تصور می کنند که گابا نقش
اساسی در پاتوفیزیولوژی اوتیسم دارد. علیرغم نقش مهمی که این
نوروترانسمیتر ها می توانند داشته باشند اما تعداد اندکی تحقیق در این
زمینه انجام شده است .

تعدادی از گزارشات نشان دهنده سطح افزایش یافته گلوتامات در بیماران اوتیسم و دیگر انواع  PDD  می باشند.

در تحقیقی که توسط Aldred و همکارانش انجام شد در نمونه های ۲۳ بیمار
مبتلا به اوتیسم و آسپرگر با سن ۴ تا ۲۹ سال در مقایسه با ۵۵ عضو خانواده
آنها ( ۳۲ والد و ۲۳ خواهر برادر) غلظت اسید آمینه های خون از جمله
گلوتامات ، فنیل آلانین، لیزین و آسپارژین  بطور بارزی در بیماران و
خانواده های آنها بالاتر از گروه کنترل همسن آنها بود. سطوح گلوتامین بطور
بارزی پایین تر بود.

در مطالعه ای دیگر آمینو آسیدهای ۱۴ کودک اوتیستیک زیر ۱۰ سال اندازه
گیری شد و با گروه هم سن و هم جنس خود مقایسه شدند. در این مطالعه
آسپارتات بالاتر و گلوتامین و آسپارژین پایین تر از گروه کنترل بودند.

اما در آنالیزهای دیگر این مطلب ثابت نشد  در مطالعه ای توسط Rolf  و
همکارانش بر روی ۱۸ نمونه پلاسمای حاوی پلاکت کودکان اوتیستیک سنین ۸ تا
۱۴ ساله گلوتامات و آسپاراتات کاهش یافته بودند و سطوح گلوتامین و گابا
نیز کاهش یافته بودند . اما  در مطالعه ای دیگر توسط Dhossche خلاف این
مطلب ثابت شد

نتیجه اینکه اندازه گیری های آمینو اسیدهای خون محیطی نتایج همگونی
نداشته اند و قابل استناد نیستند و علل آن می تواند تعداد نمونه های
اندازه گیری شده ناچیز و روشهای متفاوت اندازه گیری و احتمالا” دارو
درمانی در بیماران قبل از آزمایش است.

مطالعات ژنتیکی روی سیستم گلوتامات و گابا در بیماران اوتیستیک انجام
شده است .jamain  و همکارانش نشان دادند که ژن رسپتور اینوتروپیک کینات۲
گلوتامات (GRIK2) یا ژن رسپتور ۶ گلوتامات (GluR6) در بیماران اوتیستیک
دارای عدم تعادل است و یک انتقال زیادی مادری GRIK2 دیده می شود و جالب
اینکه این عدم تعادل در انتقالGRIK2 در بیماران اسکیزوفرنی نیز دیده می
شود . در مطالعه ای دیگر توسط shuang  و همکارانش  در چین روی ۱۷۴ مورد سه
قلو ها GRIK2 در روی ناحیه ۶q21 قرار داشته و به عنوان منطقه مستعد کننده
به اوتیسم شناخته شده است .

GAD1 پروتئین ۶۷ کیلو دالتونی گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD67) که
آنزیمی مهم در تبدیل گلوتامات به گابا GABA است را کد گذاری میکند . به
عنوان یک دکربوکسیلاز این آنزیم نیاز به ویتامین ب۶ به عنوان کوفاکتور
دارد که بعضی ها تصور می کنند در درمان اوتیسم نقش دارد. این کدگذاری در
کروموزوم ۲q رخ می دهد  که ارتباطی با چندین طیف وسیع ژنها دارد .
مطالعاتی هم روی ژنها بعد از مرگ مبتلایان به اوتیسم انجام شده است از
مجموع مطالعات اینچنین بر می آید که ژنها و پروتئین های در گیر در عملکرد
گلوتامات و GABA  ممکن است در مبتلایان به اوتیسم غیر نرمال باشند اما
نتایج قطعی ابراز نشده است.

نوروپپتیدها

اکسی توسین و وازوپرسین

پپتیدهای ۹ اسید آمینه ای اکسی توسین (OT) و وازوپرسین (AVP) در بروز
رفتارهای اجتماعی در پستانداران نقش دارند. این نوروپپتیدها در
هیپوتالاموس ساخته می شوند و از قسمت پشتی هیپوفیز ترشح می شوند و تنها در
پستانداران وجود دارندو فقط در ۲ اسید آمینه با هم متفاوتند. رسپتورهای
این پپتیدها در سراسر دستگاه لیمبیک و  قسمت قدامی مغز و در ساقه مغز در
مراکز اوتونومیک یافت می شوند . نقش تنظیم کننده این نوروپپتید ها در
تنظیم رفتارهای پستانداران زمینه بررسی در مورد یافتن پاتوفیزیولوژی
بیمارن PDD را گشوده است. حذف OT در موشها سبب نقص فعالیتهای اجتماعی با
دست نخوردگی در شناخت عمومی و سیستم بویایی می شود .OT  سبب تقویت روابط
جفتی و انفوزیون آنتاگونیست اکسی توسین در هسته های تکیه ایaccumbense  
سبب مهار شکل گیری فرایند جفت یابی در موشهای صحرایی دشتها می شوند . در
موشها وازوپرسین سبب تسهیل حافظه اجتماعی و در موشهای صحرایی نر این
نوروپپتید سبب تقویت حس جفت یابی می شود.

این نظریه که در معرض قرار گرفتن نوزادان به اکسی توسین در جریان القا
زایمان سبب تنظیم معکوس(Down regulation) رسپتورهای این ماده می شود در دو
مطالعه جداگانه بر روی کودکان PDD و با اختلالات گفتاری اوتیسم اثبات
نگردید. اما در دو مطالعه جداگانه با اندازه گیری سطح خون محیطی اکسی
توسین مشخص گردید که سطح این ماده کاهش یافته است اما در مطالعه دوم سطح
خونی پیش ساز اکسی توسین که در سه اسید امینه آخر در مولکول متفاوت است
افزایش یافته است و این مطلب با توجه به تاثیر اکسی توسین در بروز
رفتارهای اجتماعی در پستانداران سبب این نظریه شده است که ممکن است نقص یک
تبدیل کننده در مسیر سنتز اکسی توسین سبب کاهش غلظت این ماده در خون محیطی
می گردد . اما در یک مطالعه که در آن به ۹ بالغ مبتلا به اوتیسم و ۶ بالغ
مبتلا به آسپرگر مورد آزمایش با انفوزیون اکسی توسین قرار گرفتند و از
لحاظ رفتارهای تکراری و یا اجتماعی بررسی شدند ولی هیچ  تغییر بارزی ایجاد
نشد که بدین ترتیب تاثیر اکسی توسین در رفتارهای اجتماعی را زیر سوال
میبرد.

بررسی های رفتارهای اجتماعی نامطلوب در افراد PDD هنوز با شواهد
اپیدمیولوژیک ، نوروشیمیایی و درمانی و ژنتیکی  جمع آوری شده از اثرات
اکسی توسین و وازوپرسین قابل استناد نیستند. مطالعات آینده می بایست روی
سطح خونی این ماده در مغز تمرکز کنند و بر علت یابی تاثیر متفاوت این مواد
بر جنس پستانداران سطح پایین تر تمرکز کنند.

اپیوئیدها 

چندین مطالعه روی کودکان اوتیستیک بر بد تنظیمی اپیوئیدها به عنوان
اتیولوژی بیماری در افراد PDD انجام شده است. علائم ناشی از این بد تنظیمی
را شامل افزایش آستانه درد، علاقه کم به تعاملات اجتماعی و اپیزودهای بیش
فعالی می دانند. این یافته ها در کودکان حیواناتی که اپیوئید دریافت کرده
اند دیده می شود. سیستم اپیوئیدی انسان با محور هیپوتالاموسی _هیپوفیزی
_آدرنال و دیگر نوروپپتید ها مرتبط است. زیرا بتا اندورفین  درست در همان
زمان ترشح کورتیکوتروپین (ACTH) از هیپوفیز قدامی ترشح می شود. این حالت
به این علت اتفاق می افتد که این هورمون های پپتیدی بطور اولیه قسمتی از
همان پیش هورمون هستند.

ارزیابی این پپتیدها در خون و مایع مغزی نخاعی و ادرار بیماران PDD
نتایج متفاوتی داشته است. بعضی نتایج افزایش و بعضی کاهش و بعضی نسبت به
گروه کنترل بدون تغییر بودند.

در مطالعاتی که بر روی اثر naltrexon که یک آنتاگونیست اپیوئیدهاست بر
روی کودکان PDD انجام شده است نتایج متضادی داشته است و اندازه گیریهای
بتا اندورفین ها نیز نتایج همگونی نداشته است.

 نتیجه اینکه سیستم اپیوئید اندوژن و اگزوژن در بیماران PDD  نیاز به
مطالعه بیشتری دارد و این نظریه را ایجاد کرده است که سطح خونی بتا
اندورفین ممکن است به تنهایی سبب بیماری نشود اما اثر متقابل اپیوئیدها با
دیگر نوروترانسمیترها  نظیر ۵HT ،DA نوراپی نفرین و گلوتامات و یا سیستم
گابا باعث بروز علائم رفتاری افراد PDD  میشود. رفتار نهایی اپیوئیدها در
پاتوفیزیولوژی PDDها ممکن است از مهار فعالیت اکسی توسین ناشی شود چنانچه
در موشها دیده شده است. در نهایت مطالعه بسیاری برای درک تعامل سیستم
اپیوئیدها با نوروترانسمیترهای معمولی وبا دیگر نوروترانسمیترها نیاز است.

کورتیزول/ACTH  

سطوح هورمونهای قسمت قدامی غده هیپوفیز و ACTH  و محصولات غده آدرنال
در بیماران PDD  برای ارزیابی محور HPA   بررسی شده است اما نتایج مانند
گذشته متناقض بوده است. در یک مطالعه بر روی ۳۶ کودک اوتیستیک سطح بالای
ACTH  همراه با سطح پایین کورتیزول گزارش شده است که به این تضادها بیشتر
دامن می زند و در مطالعه ای دیگر بر روی سطح سیرکادین هورمون کورتیزول
تفاوتی با گروه کنترل نداشته اند.

ملاتونین

این نظریه قبلا” داده شده است که ترشح بیش از حد ملاتونین از غده پینه
آل ممکن است مسئول تاثیر روی محورHPA  باشد که بنابراین ممکن است به یک
فنوتیپ رفتاری شبه اوتیستیک فرد را هدایت کند. این تئوری از آنجا بروز کرد
که دیده شد در حیوانات ملاتونین افزایش یافته سبب کاهش ترشح هورمون آزاد
کننده کورتیکوتروپینCRP  می شود این خود سبب کاهش ترشح ACTH و بتا
اندورفین شده در حالیکه با یک مکانیسم ناشناخته سبب افزایش ۵HT در کل مغز
می شود. در یک مطالعه روی ۱۶ کودک PDD برای ارزیابی سطح ۲۴ ساعته ملاتونین
گزارش شد که سطح متوسط آن نسبت به افراد نرمال تغییری نداشته است اما
تمایل به کاهش در پیک شبانه در بیماران اوتیستیک دارد. نقش دقیق ملاتونین
همچنان نامعلوم مانده و شواهدی وجود دارد که به نقص اولیه ملاتونین اشاره
می کنند.

سکرتین

گرچه نقش سکرتین در سیستم گوارشی شناخته شده است اما نقش آن به عنوان
نوروپپتید هنوز در پرده ابهام است . گرچه گزارشات ابتدایی از اثر بخشی این
هورمون در درمان بیماران اوتیستیک حکایت داشتند اما مطالعات کنترل شده این
اثر بخشی را تایید نکردند.

شواهد اخیری از خواص نورواکتیو سکرتین مشخص گردیده است. در نمونه های
انسانی و موشی و نمونه های موشی به تنهایی واکنش ایمنی سلولهای پورکنژ
مخچه و هسته مرکزی مخچه  و سلولهای پیرامیدال کورتکس حرکتی و نورونهای حسی
اولیه و ساقه مغز نشان داده شده است.

یک مطالعه دیگر بر روی موشها کدگذاری mRNA  برای رسپتورهای سکرتین در بین نورونهای مخچه ای GABA انجام شده است.

با این مطالعه پذیرفته شده است که سکرتین ممکن است توسط سلولهای پورکنژ
مخچه ترشح شود و سپس به صورت پیامبر برگشتی تعدیل کننده فعالیت GABA عمل
می کند. واضح است که احتمالا” سکرتین اثر نورواکتیو دارد ولی اثر بالقوه
این هورمون در پاتوفیزیولوژی PDD بسیار کم شناخته شده است و نقش آن در
درمان اثبات نگردیده است.

هورمون تیروئید

هورمون محرک تیروئید که توسط غده هیپوفیز ترشح می شود در چندین مبتلا
به اوتیسم اندازه گیری شده است اما در مقایسه با افراد  نرمال تغییر
نداشتند.

دیگر هورمونهای غده هیپوفیز

هورمون رشد ، پرولاکتین ، LH  و FSH در کودکان اوتیستیک تفاوتی با افراد نرمال نداشته است

دیگر نوروپپتیدها و نوروتروپینها

یک آنالیز جدید نوروپپتیدها و نوروتروپینها از نمونه های فریز شده خون
نوزادان تشخیص داده شده به عنوان PDD (N=63)  در مقایسه با عقب ماندگان
ذهنی بدون اوتیسم ( ۵۴ نفر ) و فلج مغزی ها (۶۳ نفر ) و  افراد نرمال (۵۴
نفر) و تعدادی از نوروپپتیدها  در کودکان عقب مانده ذهنی و PDD  بالاتر از
نرمال بودند غلظت پپتید وازواکتیو روده ای(VIP)  و پپتید مرتبط با ژن
کلسیتونین (CGRP) و فاکتور نوروتروپیک مشتق شده از مغز (BDNF) و
نوروتروفین ۵/۴ بطور بارزی در کودکان PDD و عقب مانده  بالاتر از نرمال
بودند اما تغییری بین افراد PDD و عقب مانده ذهنی غلظت ماده P ، پلی پپتید
فعال کننده آدنیلات سیکلاز (PACAP)

فاکتور رشد عصب(NGF)  و نوروتروفین ۳ دیده نشده است و در تمام گروه ها
مشابه بودند. در یک مطالعه دیگر سطح مایع مغزی نخاعی فاکتور نوروتروفیک  و
فاکتور۱ رشد شبیه به انسولین در ۱۱ کودک اوتیستیک و ۱۱ بیمار کنترل ناتوان
هم سن مشابه بودند.
هنگامیکه نمونه های نوزادان ممکن است برای PDD اختصاصی نباشد اما این
نکته را اشاره می کنند که بد تنظیمی نوروپپتید-نوروتروفین ها مغز را به
سمت بروز PDD  هدایت می کند.

موضوع‌های مرتبط با این موضوع...
اوتیسم چیست؟
خطر تولد کودکان مبتلا به اوتیسم از مادران مبتلا به لوپوس
آلودگی هوا خطر ابتلا به اوتیسم نوزادان را افزایش می‌دهد
پیش‌بینی اوتیسم از طریق گریه کودک
ارتباط بین آنفلوانزای مادران با اوتیسم کودکان
اوتیسم
اسید فولیک از ابتلای کودک به اوتیسم پیشگیری می کند
راه‌های درمان و تشخیص اوتیسم در کودکان
نشانه‌های اوتیسم در کودکان 1 و 2 ساله
پژوهشگران شیوه جدیدی برای تشخیص اوتیسم ابداع کردند

۳-۱۰-۱۳۸۸ ۰۱:۳۱ عصر
مشاهده‌ی وب‌سایت کاربر یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر نقل قول این ارسال در یک پاسخ

ارسال پاسخ  ارسال موضوع 

کاربرانِ درحال بازدید از این موضوع: 1 مهمان
پرش به انجمن:


موضوع‌های مرتبط با این موضوع...
موضوع: نویسنده پاسخ: بازدید: آخرین ارسال
  آنتی اکسیدان‌ها چگونه باعث افزایش روند پیشرفت سرطان می‌شوند؟ Siva68 0 36 ۲۷-۴-۱۳۹۳ ۱۱:۲۰ صبح
آخرین ارسال: Siva68
  هشدار به مادرها درباره خوابیدن کنار نوزاد! Siva68 0 34 ۲۷-۴-۱۳۹۳ ۱۱:۲۰ صبح
آخرین ارسال: Siva68
  به گزارش پایگاه خبری «سلامانه» به نقل از سایت «newsmaine»، محققان در دانشگاه ویرجینیا Siva68 0 23 ۲۷-۴-۱۳۹۳ ۱۱:۲۰ صبح
آخرین ارسال: Siva68
  شب ادراری كودك یك بیماری ارثی است Siva68 0 33 ۲۶-۴-۱۳۹۳ ۱۲:۲۸ عصر
آخرین ارسال: Siva68
  بیماری دیفتری یا خناق چیست؟ Siva68 0 34 ۲۶-۴-۱۳۹۳ ۱۲:۲۷ عصر
آخرین ارسال: Siva68

درباره ایران فروم

تالار گفتگوی ایرانیان از سال 1387 هجری شمسی فعالیت خود را آغاز کرده و هم اکنون با بیش از 750.000 کاربر ثابت بزرگ ترین تالار گفتگوی فارسی زبان در جهان می باشد.

برای سفارش تبلیغات در ایران فروم کلیک کنید

جستجو در انجمن